La peste 50 de ani de la lansarea lui pe piaţă, un prim răspuns la această întrebare a fost adus de cercetătorii britanici şi suedezi, într-un articol publicat în revista Nature Communications, informează lefigaro.fr.

Cercetătorii de la King's College din Londra şi de la Universitatea din Lund (Suedia) au identificat un receptor major pentru această substanţă, situat în fibrele nervoase răspunzătoare pentru apariţia senzaţiei de durere. "Aceste rezultate sunt coerente cu tot ceea ce ştiam deja despre felul în care acţionează paracetamolul", a declarat Claude Dubray, specialist la Centrul de investigaţii clinice din cadrul INSERM din oraşul Clermont-Ferrand.

Contrar aspirinei, marele lui concurent extras din scoarţă de salcie şi de plop, paracetamolul este un produs pur al industriei chimice germane de la sfârşitul secolului al XIX-lea. Virtuţile sale antalgice şi antipiretice (împotriva febrei) au fost demonstrate de chimistul german Karl Mörner încă din 1889, dar, bănuit de grave efecte indezirabile, acest medicament a fost destul de repede uitat.

Abia în 1948 chimiştii americani Bernard Brodie şi Julius Axelrod l-au redescoperit şi i-au redat inocenţa. De atunci, paracetamolul s-a bucurat de un succes răsunător. În Franţa, unde este comercializat din 1957, paracetamolul este cel mai vândut medicament, depăşind cu mult aspirina. Cu toate acestea, până în prezent, nimeni nu a putut să identifice mecanismul aflat la originea proprietăţilor sale analgezice.

O serie de teste i-au convins pe autorii studiului că protetina TRPA1, activată de diverse semnale dureroase precum căldura, presiunea sau prezenţa anumitor substanţe chimice, ar putea fi o ţintă bună pentru paracetamol. Ei au constatat mai întâi faptul că sensibilitatea la căldura radiată de o placă fierbinte ar putea fi reduse, în testele pe şoareci, prin injectarea de paracetamol. Acest produs rămâne însă fără efect în cazul animalelor lipsite pe cale genetică de proteina TRPA1.

Cercetătorii au descoperit apoi că nu paracetamolul, ci un produs rezultat din transformarea acestuia în organism, era capabil să se lipească şi să activeze receptorul TRPA1 la şoareci, dar şi la om. În final, ei au constatat că acest fenomen se produce doar în măduva spinării, acolo unde se află capătul fibrelor nervoase asociate cu sensibilitatea senzorială, fapt ce concordă cu informaţiile cunoscute de mult timp, potrivit cărora acest analgezic rămâne fără efect atunci când este injectat local. Localizarea particulară a acţiunii sale explică totodată felul în care paracetamolul poate avea un efect antalgic prin activarea unui receptor implicat în sensibilitatea la durere.

Dacă se confirmă faptul că proteina TRPA1 este principalul responsabil pentru efectele paracetamolului, inclusiv la om, noi analgezice care vor ţinti acest receptor ar putea fi fabricate şi fără efectele toxice pe care paracetamolul le are asupra ficatului. Într-adevăr, paracetamolul este inofensiv dacă este luat într-o cantitate mai mică de un gram la fiecare şase ore, dar accidente (hepatite acute) se pot produce dacă această doză este depăşită, mai ales la persoanele care au consumat alcool.

Autorii studiului au început deja să exploreze această posibilitate, plecând de la constatarea că anumite substanţe obţinute din canabis pot să calmeze şi ele durerea. Ei chiar au demonstrat într-un studiu că unul dintre aceste produse, care nu acţionează asupra receptorilor tipici din creier pentru acest drog, poate să acţioneze direct asupra proteinei TRPA1. Injectarea sa în măduva spinării, la şoareci, a redus, ca şi paracetamolul, sensibilitatea acestor animale faţă de arsuri. În Canada, canabisul este deja utilizat terapeutic pentru a calma anumite dureri.

Sursa:Mediafax